Wstęp
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą i nawrotową chorobą zapalną skóry, która występuje u mniej więcej 20% dzieci i młodzieży oraz u 5–10% dorosłych. Pacjenci i ich rodziny zmagają się z obniżoną jakością życia, która wynika z dokuczliwego świądu, znacznej suchości i bolesności skóry oraz zaburzeń snu.
W patogenezie AZS poza defektami bariery naskórkowej i zaburzeniami hemostazy mikrobioty skóry występują mechanizmy immunologiczne. Podłoże molekularne w AZS jest złożone, a jednym z lepiej poznanych zjawisk jest nasilenie różnicowania limfocytów CD4 do linii Th2, co skutkuje nadprodukcją cytokin prozapalnych, takich jak IL-4, IL-5 i IL-13. Istotnym czynnikiem jest również nadmierna aktywność cytokin wydzielanych przez limfocyty Th17, Th22, Th1 oraz cytokin pochodzących bezpośrednio z uszkodzonego naskórka (IL-33, IL-25).
W złożonej patogenezie AZS pośrednio biorą udział kinazy janusowe (ang. Janus activated kinases – JAK), będące grupą enzymów aktywujących białka STAT, i w tym mechanizmie przekazują informacje z receptorów w błonie komórkowej do jądra komórkowego za pośrednictwem szlaku sygnałowego JAK–STAT (ang. Janus kinase-signal transducer and activator of transcription) [3, 4]. Wyróżnia się cztery rodzaje kinaz janusowych: JAK1, JAK2, JAK3 i TYK2 [5]. Za pośrednictwem JAK1 stymulowana jest produkcja m.in. IL-4, IL-13, IL-22, IL-31, interferonu gamma (IFN-γ) i grasiczej limfopoetyny zrębu (TSLP). Dla porównania: dupilumab będący przeciwciałem monoklonal...
Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów
- Roczną prenumeratę kwartalnika "Wiadomości dermatologiczne"
- Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
- Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
- ...i wiele więcej!
