Nowoczesne możliwości leczenia atopowego zapalenia skóry w świetle aktualnej wiedzy i wieloośrodkowych doświadczeń klinicznych

Wiadomości dermatologiczne

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęściej występujących chorób zapalnych skóry o przewlekłym i nawrotowym przebiegu. Pacjenci zgłaszają dokuczliwy świąd skóry, który znacznie obniża jakość ich życia. W patogenezie AZS wyróżnia się m.in. nadaktywność układu Th2-komórkowego wyrażającą się nadmierną produkcją takich cytokin jak IL-4, IL-13, cytokin wydzielanych przez limfocyty Th17, Th22, Th1 oraz cytokin pochodzących bezpośrednio z uszkodzonego naskórka (IL-33, TSLP, IL-25). Do nowoczesnych metod leczenia AZS zaliczamy dwie grupy produktów leczniczych: przeciwciała monoklonalne hamujące wybrane cytokiny lub ich receptory oraz agonistów lub antagonistów małych cząsteczek (abrocytynib, baricytynib, upadacytynib i tofacytynib). Pierwszym wprowadzonym lekiem biologicznym do leczenia umiarkowanej i ciężkiej postaci AZS był dupilumab, który jest przeciwciałem monoklonalnym przeciwko podjednostce alfa receptora dla IL-4 oraz IL-13. Od listopada 2022 r. lek jest dopuszczony do leczenia dzieci od szóstego roku życia z ciężką postacią AZS. Pozostałe preparaty biologiczne, których wstępne efekty leczenia są bardzo obiecujące, blokują aktywację kinaz janusowych, przemieszczanie sygnału do jądra komórkowego, a także transkrypcję wielu cytokin prozapalnych.

Wstęp

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła i nawrotowa choroba zapalna skóry, która dotyka ok. 20% dzieci i młodzieży oraz od 5 do 10% dorosłych. Dolegliwości towarzyszące AZS, takie jak dokuczliwy świąd, znaczna suchość i bolesność skóry oraz zaburzenia snu, znacznie obniżają jakość życia pacjentów oraz ich rodzin [1]. 

POLECAMY

W patogenezie AZS równolegle do defektu bariery naskórkowej i zaburzeń hemostazy mikrobioty skóry występują mechanizmy immunologiczne. Jednym z wielu elementów podłoża molekularnego AZS jest zjawisko nasilenia różnicowana limfocytów CD4 do linii Th2, co skutkuje nadprodukcją cytokin, m.in. IL-4, IL-5 oraz IL-13. W następstwie dochodzi do zwiększonej syntezy przeciwciał IgE oraz eozynofilów w krwi obwodowej oraz tkankach. Istotnym czynnikiem jest również nadmierna aktywność cytokin wydzielanych przez limfocyty Th17, Th22, Th1 oraz cytokin pochodzących bezpośrednio z uszkodzonego naskórka (IL-33, TSLP, IL-25) [2].

Leczenie atopowego zapalenia skóry

Podstawą terapii AZS jest odbudowa funkcji bariery skórnej poprzez regularną (co najmniej dwa–trzy razy dziennie) aplikację emolientu oraz odpowiednią pielęgnację skóry. W miejscowym leczeniu przeciwzapalnym stosuje się preparaty glikokortykosteroidowe (GKS) oraz inhibitory kalcyneuryny (mIK). By zwiększyć bezpieczeństwo i skuteczność terapii, wskazane jest naprzemienne stosowanie miejscowych GKS z emolientami. Na okolicę twarzy, anogenitalną oraz fałdów skóry należy aplikować mIK, które wykazują efekt immunomodulujący oraz poprawiają funkcję bariery naskórkowej. Postęp w leczeniu AZS przyniosła terapia proaktywna (długotrwała, przerywana terapia stosowana w trakcie remisji w rejonach skóry, gdzie zwykle występuje wyprysk). Wykazuje ona redukcję liczby zaostrzeń oraz skrócenie sumarycznego czasu terapii w stosunku do leczenia wyłącznie zaostrzeń [3].

Leczenie systemowe jest wskazane w przypadkach ciężkiego AZS oraz przy braku poprawy po terapii miejscowej. W przypadkach współistnienia z innymi chorobami atopowymi rekomendowane są leki przeciwhistaminowe II generacji. Gdy przebieg AZS jest uogólniony i oporny na terapię miejscową, wskazane jest włączenie leczenia ogól...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę kwartalnika "Wiadomości dermatologiczne"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy