Kompleksowe leczenie atopowego zapalenia skóry

Wstęp

Atopowe zapalenie skóry (AZS, z ang. atopic dermatitis – AD), zwane również wypryskiem atopowym (ang. atopic eczema – AE), jest częstą, przewlekłą, nawrotową dermatozą zapalną. Szacuje się, że dotyczy 5–9% dzieci i 0,9–1,4% dorosłych w Polsce [1]. Choroba zwykle rozpoczyna się w okresie wczesnodziecięcym, ale może być także rozpoznana de novo w wieku dorosłym [2, 3]. Obraz kliniczny AZS obejmuje silny świąd, zmiany skórne o morfologii wyprysku oraz częste osobiste i/lub rodzinne występowanie innych chorób atopowych. 

Typowa morfologia i lokalizacja zmian skórnych różnią się w poszczególnych grupach wiekowych [4]. U niemowląt dominują ostre zmiany zapalne, tj. rumieniowo-obrzękowe i pęcherzykowo-grudkowe, słabo odgraniczone, z towarzyszącym sączeniem, zlokalizowane na policzkach, tułowiu i powierzchni wyprostnej kończyn. U dzieci powyżej drugiego roku życia zmiany lokalizują się głównie w okolicy zgięć łokciowych i podkolanowych i charakteryzują się mniejszą komponentą wysiękową oraz bardziej nasiloną suchością. U nastolatków i dorosłych często zajęte są również ręce, stopy, twarz i kark. W tej populacji często stwierdza się nasiloną lichenizację skóry. W każdej grupie wiekowej zmiany skórne mogą być rozległe i w skrajnych przypadkach prowadzić do erytrodermii.
 

R e k l a m a

AZS jest związane z istotnym obniżeniem jakości życia pacjentów [5, 6]. Brak kontroli choroby może się wiązać z wykluczeniem z życia społecznego i zawodowego, co niejednokrotnie prowadzi do zaburzeń psychiatrycznych (w tym obniżenia nastroju, depresji czy zaburzeń nerwicowych) [7].

Etiopatogeneza AZS jest złożona i nie w pełni poznana. Dostępne doniesienia literaturowe sugerują, że AZS rozwija się u osób predysponowanych genetycznie pod wpływem heterogennego profilu czynników środowiskowych. Zasadniczą rolę w patogenezie AZS odgrywa defekt bariery naskórkowej, zaburzenia wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej oraz zaburzenia mikrobiomu skóry [4]. 

Podstawą prewencji zaostrzeń AZS jest edukacja pacjentów i właściwa pielęgnacja skóry z wykorzystaniem emolientów [8, 9]. W przypadku obecności aktywnych zmian skórnych stosuje się leczenie dostosowane do nasilenia choroby, które jest określane na podstawie wskaźników takich jak scoring atopic dermatitis (SCORAD), eczema area and severity index (EASI) oraz investigator’s global assessment (IGA) [10, 11]. Wśród dostępnych metod terapeutycznych wyróżnia się miejscowe leki przeciwzapalne, fototerapię oraz leczenie systemowe. 

Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie zasad prewencji i leczenia AZS na podstawie aktualnych rekomendacji terapeutycznych. Schemat leczenia AZS zgodnie z rekomendacjami European Academy of Dermatology and Venereology u dorosłych i dzieci przedstawiono odpowiednio na rycinie 1. i rycinie 2. 

Ryc. 1. Schemat leczenia AZS u dorosłych na podstawie piśmiennictwa [12]

Ryc. 2. Schemat leczenia AZS u dzieci i osób w okresie dojrzewania na podstawie publikacji [12]

Edukacja i świadomość pacjenta

Świadomość choroby, zrozumienie czynników wpływających na jej przebieg oraz własnej roli w procesie terapeutycznym należą do głównych celów edukacji pacjenta z AZS [13]. Działania mają na celu zwiększenie zaufania do lekarza oraz poprawę stosowania się do zaleceń, co przekłada się na ograniczenie nasilenia zmian skórnych i korzystny wpływ na jakość życia pacjenta. Według najnowszych rekomendacji europejskich programy edukacyjne dla pacjentów (ang. therapeutic patient education programmes) powinny być stosowane u wszystkich chorych niezależnie od nasilenia choroby i opierać się nie tylko na informacji wydawanej w postaci ulotek, ale przede wszystkim na aktywnym przekazie umiejętności. Powinny one obejmować m.in. strategie samodzielnego zarządzania, zapoznanie ze stosowanymi metodami leczenia czy techniki z zakresu terapii relaksacyjnej oraz behawioralnej [14]. W przypadku dzieci w proces ten konieczne należy zaangażować ich opiekunów [15]. 

Unikanie czynników zaostrzających

Jednym z elementów edukacji pacjenta jest udzielenie adekwatnej informacji dotyczącej potencjalnych czynników zaostrzających przebieg AZS oraz metod ich unikania. Wśród najczęstszych czynników zaostrzających wymienia się ekspozycję na roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, dym tytoniowy, czynniki dietetyczne oraz stres. Zalecenia powinny być udzielane na podstawie dokładnego wywiadu lekarskiego obejmującego ustalenie stopnia ekspozycji na powyższe czynniki oraz ich związku z nasileniem przebiegu AZS.

Roztocza kurzu domowego są źródłem alergenów, które poza indukcją nadwrażliwości IgE-zależnej wykazują aktywność proteazową związaną z pogłębieniem uszkodzenia bariery naskórkowej. Dane dotyczące skuteczności metod ograniczania ekspozycji na te alergeny (m.in. pokrowce na materace, oczyszczacze powietrza) są sprzeczne [16–18]. Zaleca się natomiast regularne sprzątanie w celu ograniczenia ekspozycji na kurz [19]. 

Unikanie ekspozycji na sierść zwierząt powinno dotyczyć pacjentów z udokumentowaną nadwrażliwością na związane z nią alergeny i korelacją z nasileniem zmian skórnych [20]. Należy podkreślić, że ekspozycja na tę grupę czynników zaostrzających może się wiązać również z pogorszeniem chorób współistniejących, takich jak alergiczny nieżyt nosa czy astma oskrzelowa. 

Wykazano, że ekspozycja na dym tytoniowy zwiększa nasilenie AZS i częstość zaostrzeń choroby [21]. Z tego powodu pacjentom z AZS rekomenduje się niestosowanie wyrobów tytoniowych. 

W literaturze brakuje jednoznacznych danych dotyczących wpływu tkanin odzieżowych na nasilenie AZS. Zaleca się unikanie ubrań wykonanych z materiałów, które mogą podrażniać skórę i nasilać świąd, tj. tkanin o grubych splotach (np. wełna), oraz materiałów sztucznych, które nie są przepuszczalne dla powietrza i powodują przegrzanie ciała oraz wzmożoną potliwość. Włókna te są na ogół źle tolerowane, w odróżnieniu od bawełny i jedwabiu [22]. 

Dane dotyczące aktywności fizycznej jako potencjalnego czynnika zaostrzającego AZS są sprzeczne i niekompletne [23]. Aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na zdrowie, z tego powodu jej unikanie w AZS nie jest zalecane. Jednocześnie należy wskazać, że wzmożone pocenie może nasilać świąd [23] oraz ułatwiać przeznaskórkową penetrację alergenów [24, 25]. Z tego powodu zaleca się szybkie oczyszczanie skóry z potu po zakończonej aktywności fizycznej. 

Pomimo braku jednoznacznych danych literaturowych w praktyce klinicznej często stwierdza się związek pomiędzy nasileniem AZS a stresem [26, 27]. Pacjentom z AZS zaleca się zatem próby jego ograniczenia w celu poprawy jakości życia. 

Alergia pokarmowa dotyczy ok. jednej trzeciej dzieci z umiarkowanym i ciężkim AZS [28, 29]. U pacjentów z udokumentowanym związkiem pomiędzy nadwrażliwością pokarmową a nasileniem AZS rekomenduje się dietę eliminacyjną [30]. Usunięty z diety pokarm należy zastąpić pokarmem niealergizującym o równoważnych lub podobnych właściwościach odżywczych. Jeśli stosowanie diety eliminacyjnej jest konieczne przez długi czas, zaleca się, aby raz w roku wykonać próbę prowokacyjną ze szkodliwym pokarmem w celu oceny aktywności nadwrażliwości pokarmowej. Na ogół aktywność ta systematycznie się obniża, co jest przejawem nabywania przez chorego tolerancji immunologicznej, potocznie zwanej wyrastaniem z alergii [31]. Mleko krowie, jaja kurze, orzeszki ziemne, soja, orzechy oraz ryby są najczęstszymi alergenami powodującymi natychmiastową reakcję alergiczną i zaostrzenie AZS u małych dzieci [32]. U dzieci starszych, nastolatków i dorosłych należy uwzględnić możliwe współistnienie pyłkowo-pokarmowych reakcji krzyżowych, najczęściej po spożyciu jabłka, selera, marchwi i orzechów laskowych [33–35]. 

Suplementy diety, pre- i probiotyki

W dostępnych przeglądach systematycznych nie wykazano jednoznacznie korzystnego wpływu stosowania probiotyków, witaminy D i E oraz olejów rybnych zawierających kwasy omega-3 i omega-6 na przebieg AZS [36]. Z tego powodu aktualne europejskie wytyczne nie zajmują stanowiska w kwestii ich stosowania w AZS.

Terapia podstawowa AZS 

Terapia emolientowa

Podstawę pielęgnacji skóry pacjentów z AZS stanowi terapia emolientowa. Emolienty powinny zawierać [37, 38]: 

• humektant (mocznik, sorbitol, glicerol, kwas mlekowy), który poprawia uwodnienie warstwy rogowej,
• substancję okluzyjną (wazelina, parafina), która zmniejsza przeznaskórkową utratę wody (ang. transepidermal water loss – TEWL),
• lipidy uszczelniające barierę naskórkową (ceramidy, cholesterol oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) – optymalnie w stosunku 3:1:1).

Należy unikać produktów zawierających białka lub hapteny mogące wywoływać reakcję alergiczną (m.in. substancje zapachowe, lanolinę, alkohol wełny owczej oraz konserwanty). Ryzyko rozwoju nadwrażliwości kontaktowej...