Kiła wczesna II okresu powikłana obustronnym odwarstwieniem siatkówki oraz infestacją pasożytniczą w przebiegu współistniejącego zakażenia wirusem HIV – opis przypadku

Wiadomości dermatologiczne

Kiła jest układową bakteryjną chorobą zakaźną, której czynnikiem etiologicznym jest krętek blady Treponema pallidum. Jest jedną z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową. W ciągu ostatniej dekady, wg danych ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control), obserwuje się istotny wzrost częstości zachorowań na kiłę, zwłaszcza wśród mężczyzn utrzymujących kontakty homoseksualne [1]. Współistnienie kiły z zakażeniem wirusem HIV może zmieniać naturalny przebieg każdej z tych chorób, co nierzadko opóźnia ich prawidłowe rozpoznanie i zwiększa ryzyko groźnych powikłań [3]. W artykule przedstawiono przypadek 28-letniego pacjenta z obustronnym odwarstwieniem siatkówki, będącym najprawdopodobniej powikłaniem zakażenia Treponema pallidum współistniejącego z zakażeniem wirusem HIV oraz towarzyszącym zarażeniem oportunistycznym Giardia intestinalis.

Obraz kliniczny – opis przypadku

Pacjent 28-letni, w ogólnie dobrym stanie zdrowia, z ujemnym wywiadem w zakresie wszelkich chorób o przewlekłym przebiegu, został skierowany na oddział dermatologiczny z poradni okulistycznej z powodu podejrzenia kiły. W wywiadzie ryzykowny kontakt heteroseksualny prawdopodobnie około pół roku przed hospitalizacją. Zmiana pierwotna na żołędziu prącia 3 miesiące po kontakcie – leczona miejscowo, bez dalszej diagnostyki. Miesiąc później nagłe pogorszenie widzenia, łzawienie i zaczerwienie oczu oraz światłowstręt. W izbie przyjęć oddziału okulistyki rozpoznano zapalenie spojówek, zastosowano krople do oczu z hydrokortyzonem przez okres 10 dni – bez poprawy w zakresie widzenia. Podczas kontroli w poradni okulistycznej rozpoznano obustronne zapalenie siatkówki i naczyniówki, zastosowano niesteroidowe leki przeciwzapalne (diklofenak 2 x 100 mg na dobę), antybiotykoterapię doksycykliną w dawce 2 x 100 mg na dobę, sterydoterapię ogólną (metyloprednizolon 32 mg na dobę ze stopniową redukcją dawki do 16 mg) i miejscową: krople do oczu z deksametazonem oraz atropinę co 2 godziny. Leczenie kontynuowano przez 4 tygodnie.
Diagnostyka laboratoryjna przeprowadzona u pacjenta ambulatoryjnie wykazała dodatnie kiłowe odczyny serologiczne (RPR 1:128, TPHA 1:2560, FTA-ABS 1:1000) oraz seropozytywność w kierunku cytomegalii i toksoplazmozy. Ponadto pacjent podawał w wywiadzie spadek masy ciała (około 5 kg w ciągu 2 miesięcy) oraz wyraźne przerzedzenie włosów w obrębie skóry głowy owłosionej. Nie zaobserwował jakichkolwiek zmian skórnych o charakterze osutki ani powiększenia węzłów chłonnych. 
W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu na oddział dermatologiczny stwierdzono ustępującą osutkę plamisto-grudkową w obrębie podeszwowych powierzchni stóp (zdj. 1). Dodatkowo obecne były zmiany zapalne w okolicy żołędzi prącia, ogniska łysienia w obrębie skóry głowy owłosionej – alopecia syphilitica oraz przerzedzenie rzęs (zdj. 2). Ponadto stwierdzono plamiste odbarwienia typu pseudobielaczego na skórze grzbietu – leucoderma syphiliticum (zdj. 3), zmiany troficzne paznokci, liczne ubytki w uzębieniu oraz zmiany próchnicze zębów. 
Przeprowadzona w klinice diagnostyka wykazała:

POLECAMY

  • Dodatnie miana kiłowych odczynów serologicznych – RPR 1:64, TPHA 1:1280, FTA-ABS 1:320.
  • Dodatkowo: podwyższone parametry stanu zapalnego (białko C-reaktywne 20 mg/l, odczyn Biernackiego 19 mm/h), odczyn antystreptolizynowy 880 IU/ml, hipertriglicerydemia 300 mg/dl.
  • Diagnostykę poszerzono również o przesiewowe badanie w kierunku zakażenia wirusem HIV, uzyskując wynik dodatni, który potwierdzono następnie metodą Western blot (anty HIV-1 dodatni, stwierdzono obecność swoistych przeciwciał w kierunku antygenów powierzchniowych gp41, gp160 HIV-1). 
  • W ocenie rentgenowskiej klatki piersiowej nie stwierdzono odchyleń.
  • W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej: wątroba o podwyższonej echogenności, niepowiększona, bez uchwytnych zmian ogniskowych, podejrzenie polipa pęcherzyka żółciowego (do kontroli ultrasonograficznej za 6 miesięcy). 

Z uwagi na powikłania okulistyczne zdecydowano o włączeniu leczenia penicyliną krystaliczną podawaną dożylnie w dawce 20 mln jednostek na dobę, które kontynuowano przez 14 dni [2]. Utrzymano ogólną sterydoterapię metyloprednizolonem w dawce 24 mg na dobę przez pierwszych 5 dni leczenia, a następnie dawkę zredukowano do 16 mg na dobę. W leczeniu okulistycznym kontynuowano miejscową sterydoterapię do worków spojówkowych obu oczu (deksametazon w kroplach 2 x dziennie). 
Pacjent był konsultowany laryngologicznie (próchnica kwitnąca zębów) oraz neurologicznie. Wykonano tomografię komputerową głowy (obraz mózgowia prawidłowy), a następnie nakłucie lędźwiowe. W ocenie płynu mózgowo-rdzeniowego:

  • nieznacznie podwyższona cytoza 7/μl,
  • erytrocyty 3800/μl (płyn sztucznie skrwawiony) – realna cytoza 4/μl,
  • glukoza 69 mg/dl,
  • białko 373 mg/l, 
  • odczyn kiłowy TPHA jakościowo i ilościowo ujemny, 
  • brak wykładników zmian zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym,
  • obserwacja w kierunku kiły układu nerwowego negatywna. 

Ze względu na brak istotnej poprawy widzenia pomimo leczenia pacjent był ponownie konsultowany okulistycznie – rozpoznano obustronne odwarstwienie siatkówki prawdopodobnie w przebiegu zakażenia Treponema pallidum. 
Na oddziale okulistyki wykonano etapowo obustronną witrektomię z podaniem oleju silikonowego do komory ciała szklistego obu oczu. 
Niezależnie rozpoznano współistniejące nietypowe mieszane zarażenie przewodu pokarmowego wywołane przez kosmopolityczne i rodzime pierwotniaki jelitowe – Giardia intestinalis i Blastocystis spp. Na oddziale chorób tropikalnych w leczeniu giardiozy zastosowano tilikwinol z tilbrokwinolem (Intetrix) w skojarzeniu z albendazolem (Zentel), ze względu na obserwowaną oporność szczepu pierwotniaka na terapię standardową, oraz kotrimoksazol w celu eradykacji form wakuolarnych Blastocystis spp. Po przeprowadzonej terapii nie stwierdzono form rozwojowych pasożytów jelitowych w kontrolnych badaniach parazytologicznych. 
Pacjent został wypisany do domu z zaleceniem konieczności dalszej pilnej diagnostyki i włączenia leczenia antyretrowirusowego w poradni nabytych niedoborów odporności oraz regularnych kontroli okulistycznych i dermatologiczno-wenerologicznych. Zalecono również wizytę kontrolną w poradni chorób pasożytniczych i odzwierzęcych.
 


Podsumowanie i wnioski

U pacjentów chorych na kiłę zakażonych dodatkowo wirusem HIV zauważono zwiększone ryzyko wczesnego rozwoju powikłań okulistycznych i neurologicznych [3, 4, 5], a także wolniejszy spadek mian kiłowych odczynów serologicznych po zastosowanym leczeniu [6]. Ponadto u pacjentów HIV-dodatnich miana odczynów kiłowych mogą być nieadekwatne do okresu zakażenia kiłą, w związku z tym na każdym etapie choroby należy dokładnie ocenić obecność ewentualnych powikłań okulistycznych, neurologicznych, laryngologicznych oraz psychiatrycznych mogących odpowiadać kile ośrodkowego układu nerwowego [2]. 
Wykryte mieszane zarażenie pasożytnicze przewodu pokarmowego wywołane przez Giardia intestinalis i Blastocystis spp. rozpoznane na podstawie bezpośrednich badań mikroskopowych kału nie jest typowe dla przebiegu zakażenia wirusem HIV, nie jest też zarażeniem wskaźnikowym dla AIDS. Nie jest  również charakterystyczne dla jednostek czy zespołów chorobowych przebiegających z immunosupresją, dlatego też w tej grupie pacjentów jest wyjątkowo rzadko podejrzewane. Jest  tym bardziej nietypowe, gdyż pacjent nie podróżował do krajów odmiennej strefy klimatyczno-środowiskowej i sanitarnohigienicznej. Oba pierwotniaki ulegają transmisji z człowieka na człowieka na drodze fekalno-oralnej, stąd w tym kontekście można również wysunąć podejrzenie kontaktu homoseksualnego, któremu pacjent zaprzeczał. 
Odwarstwienie siatkówki należy do rzadkich manifestacji klinicznych kiły [7], a współistniejące zakażenie kiłą i wirusem HIV zmienia przebieg obu tych chorób, z czego może wynikać obecność powikłań okulistycznych w kile wczesnej u opisanego pacjenta. W związku z tym każdy chory na kiłę powinien być zbadany w kierunku zakażenia wirusem HIV, a każdy zakażony HIV – w kierunku Treponema pallidum [2, 8, 9]. 
Przedstawiony przykład pacjenta wydaje się niezwykle wartościowy pod względem edukacyjnym oraz klinicznym, a także jednoznacznie wskazuje na konieczność przeprowadzenia bardzo szczegółowej i indywidualnie zaplanowanej diagnostyki w zależności od danych uzyskanych z wywiadu, obrazu klinicznego oraz wyników badań laboratoryjnych. 

Piśmiennictwo załączone do artykułu dostępne w redakcji.

Przypisy