Zastosowanie takrolimusu w bielactwie

Bielactwo jest przewlekłą ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która charakteryzuje się zanikiem melanocytów, czego konsekwencją jest występowanie białych plam na skórze i błonach śluzowych oraz odbarwionych włosów. Zmiany skórne są wyraźnie odgraniczone, mogą przybierać różne kształty i rozmiary oraz pojawiać się na każdym obszarze ciała, często symetrycznie [1]. Przewiduje się, że w całej populacji choruje 0,5–2% zarówno dorosłych, jak i dzieci [2]. U 25% pacjentów pierwsze objawy pojawiają się już do 10. roku życia, nawet 80% chorych rozwija schorzenie przed 30. rokiem życia [2], a wczesny początek choroby daje ryzyko jej cięższego przebiegu [3]. Schorzenie to dotyka ludzi na całym świecie, aczkolwiek częstość choroby w różnych grupach etnicznych różni się, osiągając nawet 8,8% u populacji indyjskiej prowincji Gujarat [4]. Ponadto zauważono częstsze rodzinne występowanie tej choroby, z ryzykiem 6% rozwinięcia choroby u rodzeństwa i 23% u bliźniaka jednojajowego, co udowadnia, że komponenta genetyczna w rozwoju bielactwa jest istotna, aczkolwiek wpływ na rozwój choroby mają również inne czynniki [5]. 
Za rozwój choroby mogą być odpowiedzialne mutacje w nawet 50 różnych loci [6], ponadto mutacje te są często specyficzne tylko dla danej populacji [1]. Melanocyty osób chorych na bielactwo są wrażliwsze na stres komórkowy i reaktywne związki tlenu w związku z nieprawidłowym funkcjonowaniem mitochondriów i obniżonym stężeniem antyoksydantów, m.in. katalazy, peroksydazy glutationowej czy witaminy E [7, 8]. Stres komórkowy powoduje też produkcję białek szoku cieplnego, które uszkadzają melanocyty. Czynniki środowiskowe, takie jak promieniowanie UV i środki chemiczne, m.in. z grupy fenoli, mogą zwiększać produkcję szkodliwych reaktywnych związków tlenu, prowadząc do uszkodzenia melanocytów [2, 9, 10]. 
Nieprawidłowe mechanizmy odporności zarówno wrodzonej, jak i nabytej również wpływają na rozwój choroby. Za niszczenie melanocytów są odpowiedzia...