Wstęp
Zdrowa i dobrze nawilżona skóra stanowi bardzo skuteczną barierę przed czynnikami zewnętrznymi, wśród których należy wymienić czynniki: mechaniczne, fizyczne, chemiczne, ale też te związane z oddziaływaniem różnego rodzaju drobnoustrojów.
Pierwszą linią obrony przed czynnikami pochodzącymi ze środowiska zewnętrznego jest warstwa rogowa naskórka. W ostatnich latach poświęcono wiele uwagi tej, wydawałoby się, niepozornej warstwie skóry, która podlega regularnej wymianie w cyklu zwanym keratynizacją. Keratynocyty z warstwy podstawnej naskórka stopniowo przesuwają się ku górze, tworząc kolejno warstwy: kolczystą, ziarnistą i rogową. W miarę przechodzenia keratynocytów do kolejnych warstw dochodzi do spłaszczania jąder komórkowych aż do ich całkowitego zaniku w warstwie rogowej naskórka.
W warstwie ziarnistej keratynocyty intensywnie produkują i magazynują w ziarnistościach białka (inwolukrynę, lorikrynę i profilagrynę) oraz ceramidy, które będą uwalniane do przestrzeni międzykomórkowej, gdzie wraz z cholesterolem i kwasami tłuszczowymi utworzą tzw. cement komórkowy.
Warstwa rogowa naskórka składa się już tylko z pozbawionych jądra komórkowego keratynocytów, tzw. korneocytów, wypełnionych białkami terminalnego różnicowania keratynocytów (m.in. filagrynami) i sklejonych cementem międzykomórkowym. Tę warstwę przyrównuje się do muru, w którym cegłami są korneocyty, a cementem – mieszanina ceramidów, cholesterolu i kwasów tłuszczowych.
Białka z korneocytów ulegają hydrolizie przez proteazy, po czym wraz ze składnikami macierzy międzykomórkowej i wydzieliną gruczołów potowych i łojowych tworzą na powierzchni warstwy rogowej naskórka mieszaninę substancji zabezpieczającej przed nadmierną utratą wody i umożliwiającej prawidłowe funkcjonowanie skóry, nazywaną naturalnym czynnikiem nawilżającym (ang. natural moisturizing factor – NMF). W skład NMF wchodzą pochodzące z rozkładu m.in. filagryny aminokwasy, sól sodowa kwasu piroglutaminowego (PCA), a także mleczany, kwas moczowy, mocznik, ceramidy, kwasy tłuszczowe, kwas hialuronowy i elektrolity [1].
POLECAMY
Etiopatologia AZS
W przypadku skóry osób chorych na atopowe zapalenie skóry (AZS) na wielu etapach wyżej opisanego cyklu dojrzewania komórek naskórka i wytwarzania NMF dochodzi do szeregu nieprawidłowości. Konsekwencją m.in. uwarunkowanej genetycznie mutacji filagryny, według różnych badań obserwowanej u 19% chorych na AZS, czy niedoboru ceramidów (głównie ceramidu 1 i 3), również obserwowanego w tej grupie pacjentów, będzie wytwarzanie niepełnowartościowego płaszcza białkowo-lipidowego na powierzchni skóry [2, 3]. Nieprawidłowości w wytwarzaniu NMF powodują istotne zaburzenia funkcjonowania skóry jako bariery, co objawia się w pierwszej kolejności typową dla chorych na AZS suchością skóry, zwiększoną przeznaskórkową utratą wody (ang. transepidermal water loss – TEWL), pobudzeniem układu immunologicznego i wyzwoleniem mediatorów stanu zapalnego, a także upośledzoną odpornością skóry na obecne na niej drobnoustroje (w tym drobnoustroje z flory fizjologicznej) oraz odczuwaniem świądu skó...