Wstęp
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą i nawrotową dermatozą zapalną charakteryzującą się m.in. wybitną suchością oraz świądem skóry. Jednym z kluczowych elementów etiopatogenetycznych tej choroby jest strukturalny oraz funkcjonalny defekt bariery naskórkowej prowadzący zarówno do rozwoju IgE-zależnego uczulenia w odniesieniu do alergenów środowiskowych, jak i do zwiększonego ryzyka uczulenia kontaktowego. AZS jest chorobą należącą do rodziny chorób atopowych, jednak wielonarządowy charakter procesu zapalnego może też dotyczyć układu sercowo-naczyniowego i kostno-stawowego oraz prezentować szerokie spektrum chorób autoimmunologicznych i autoreaktywnych.
POLECAMY
Leczenie chorych na AZS wymaga zarówno interdyscyplinarnej wiedzy teoretycznej, jak i ogromnego doświadczenia klinicznego. Indywidualizacja w ustalaniu schematu postępowania terapeutycznego jest podstawą do uzyskania efektu klinicznej poprawy stanu chorych na AZS. Zważywszy na wspomniane zróżnicowanie endo- i fenotypowe choroby, jest to zadanie niezwykle trudne i być może dlatego niejednokrotnie w swojej praktyce klinicznej spotykamy się z brakiem skuteczności leczenia pomimo stosowania się do zaleceń polskich i europejskich, które zostały opracowane przez grupy ekspertów w dziedzinie dermatologii, alergologii oraz immunologii klinicznej.
Zasady postępowania terapeutycznego u chorych na AZS
Zasady leczenia chorych na AZS są uzależnione zarówno od wieku pacjenta, jak i od nasilenia procesu chorobowego (ryc. 1). Ustalając schemat indywidualnego podejścia terapeutycznego, należy uwzględnić aspekt kontrolowania przebiegu procesu zapalnego, nasilonego świądu, wysokiego ryzyka rozwoju nadkażenia bakteryjnego (rzadziej wirusowego) oraz – co niezwykle istotne – odbudowy bariery skórnej (terapia emolientowa). Możliwości leczenia AZS zarówno u dorosłych, jak i u dzieci zostały klarownie zdefiniowane i zawarte w praktycznych wytycznych klinicznych (ryc. 1) [24–27]. Zgodnie z przedstawionymi zasadami podejście to jest stopniowane oraz uwzględnia nasilenie procesu chorobowego, które jest oceniane na podstawie zarówno morfologicznej charakterystyki zmian skórnych, ich rozległości oraz lokalizacji, jak i nasilenia świądu skóry i dodatkowo zaburzeń snu [26].
Najczęściej stosowaną obecnie kliniczną skalą oceniającą stan chorych na AZS jest system SCORAD (SCOring Atopic Dermatitis), na podstawie którego ciężka forma AZS to taka, której ocena wynosi powyżej 50 [28]. Najczęstszym objawem podmiotowym, praktycznie u wszystkich chorych na AZS, jest świąd skóry. Już w 1970 r. uznano, że właśnie niezwykle złożony w swoim charakterze świąd skóry stanowi ogromny problem zarówno kliniczny, jak i terapeutyczny w przebiegu AZS [29]. W 1990 r. Caputo i Ackerman wyraźnie podkreślili, że najważniejszym krokiem w leczeniu chorych z AZS jest zapobieganie świądowi skóry, a nawet zaproponowali hipotezę, że to świąd warunkuje rozwój objawów AZS i bez tego uporczywego objawu „nie można rozpoznać AZS” [30].
Obecnie uznaje się, że szlaki sygnałowe świądu skóry mogą być zależne od histaminy lub też wielu innych mediatorów, takich jak IL-31, i są przewodzone przez włókna C i Aδ [1]. A zatem rozwój i przewlekłość świądu skóry obserwowanego u chorych na AZS są tylko częściowo histaminozależne [31–34]. Nowoczesne leki przeciwhistaminowe (LP) stosowane rutynowo w doustnej terapii AZS nie zawsze są w stanie opanować odruch drapania skóry i mimo że niektóre z nich mają udokumentowane działanie przeci...