Nowe możliwości leczenia miejscowego dermatoz zapalnych

Leczenie miejscowe dermatoz zapalnych

Jako przykład zapalnej dermatozy bardzo często rozpoznawanej w praktyce klinicznej można wymienić atopowe zapalenie skóry (AZS). W tym schorzeniu niezwykle istotne znaczenie ma zaburzenie funkcji oraz samej struktury bariery naskórkowej, a zatem terapia miejscowa. Terapia emolientowa stanowi wręcz nieodzowny element kompleksowej terapii tej enigmatycznej dermatozy atopowej. Atopowe zapalenie skóry jest najczęstszą alergiczną atopową chorobą skóry. Częstość występowania tego schorzenia w populacji dziecięcej szacuje się na 10–30%, natomiast u dorosłych na 1–3%. Patogeneza AZS jest złożona i pozostaje wypadkową różnych czynników środowiskowych, genetycznych, immunologicznych oraz nieimmunologicznych. U podstaw AZS leży skłonność do rozwoju IgE-zależnej alergizacji na alergeny pokarmowe (w przypadku wczesnego dzieciństwa) i powietrznopochodne. Alergia w AZS rozwija się zarówno w oparciu o I, jak i IV mechanizm reakcji immunologicznej [1]. Podstawowym objawem tej choroby jest świąd skóry oraz zmiany o typie wyprysku wykazujące typową lokalizację. W AZS występuje uwarunkowany genetycznie defekt bariery naskórkowej. Konsekwencjami tego defektu są m.in. nadmierna przeznaskórkowa utrata wody (transepidermal water loss – TEWL), suchość skóry, obniżony próg świądu, duża wrażliwość na nieswoiste bodźce drażniące, skłonność do rozwoju zapalenia oraz zwiększona penetracja alergenów i czynników drażniących. Warstwa rogowa naskórka stanowi główny element bariery między środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym. Składa się ona z korneocytów i substancji międzykomórkowej utworzonej głównie przez lipidy (sterole, ceramidy, wolne kwasy tłuszczowe oraz fosfoglicerole). W AZS występują zaburzenia składu płaszcza lipidowego tej warstwy, głównie na skutek nieprawidłowej czynności enzymów. Konsekwencją tego zaburzenia jest m.in. nie-
dobór ceramidów w warstwie rogowej. Ceramidy odpowiadają za utrzymanie wody w naskórku, biorą też udział w regulacji przekaźnictwa wewnątrzkomórkowego. Niedobór ceramidów powoduje stałe pobudzenie keratynocytów i wydzielanie cytokin prozapalnych. W warstwie rogowej naskórka występuje też naturalny czynnik nawilżający (natural moisturizing factor – NMF) składający się z aminokwasów, białek i mocznika. W skórze atopowej występują niedobory mocznika powodujące nadmierne wysuszenie i zwiększenie TEWL [1]. Ponadto mutacje genu kodującego białko firagrynę przyczyniają się do defektu bariery naskórkowej. Ten ostatni czynnik, zdaniem wielu autorów, może być pierwotną przyczyną decydującą o rozwoju AZS [1]. Jak wspomniano, jednym z najważniejszych objawów tego schorzenia jest świąd skóry. Świąd jest obecnie uważany za odrębny rodzaj czucia powierzchniowego przewodzony do ośrodkowego układu nerwowego swoistymi drogami nerwowymi. Wyróżnia się kilka rodzajów świądu – świąd skórny, świąd układowy, neurogenny, psychogenny, świąd o nieznanej etiologii oraz o mieszanej etiologii. Świąd stanowi jedno z czterech głównych kryteriów diagnostycznych tej choroby według Hanifina i Rajki. Obecnie przeważa pogląd,...