Emolienty – podstawa w prowadzeniu chorych na atopowe zapalenie skóry

Epidemiologia

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to jedna z najczęstszych zapalnych chorób skóry, charakteryzująca się przewlekłym i nawrotowym przebiegiem z okresami zaostrzenia i remisji. AZS dotyczy głównie populacji dziecięcej, w której odsetek jego występowania szacuje się według różnych autorów od 5 do 20 lub nawet 30%; u chorych dorosłych ten wskaźnik ocenia się na 2–10%. W ciągu kilku ostatnich dekad odnotowano wyraźny wzrost zachorowalności na AZS [1, 2]. Najczęściej rozpoznanie tej trudnej jednostki chorobowej dotyczy pierwszych lat życia dziecka; u 60% pacjentów pierwsze objawy pojawiają się już w pierwszym roku życia, a u 90% pacjentów – w ciągu pięciu pierwszych lat życia. U 40–80% pacjentów objawy ustąpią przed piątym rokiem życia, a u 20% pacjentów utrzymują się do wieku dorosłego [3]. U jednego na czterech dorosłych pacjentów chorych na AZS choroba rozwija się w wieku późniejszym [4]. W niektórych przypadkach po ustąpieniu objawów skórnych rozwijają się objawy alergiczne/atopowe ze strony innych narządów i układów poza skórą, przykładowo: astma, alergiczny nieżyt nosa, spojówek, nietolerancja pokarmowa. Jest to tzw. marsz atopowy [5].
Pojawiają się też objawy chorób współistniejących z AZS, zwłaszcza ze strony układu sercowo-naczyniowego i schorzenia o podłożu autoimmunologicznym [6, 7]. 
Czynniki ryzyka związane ze zwiększoną częstością występowania obejmują: 

• wyższy status społeczno-ekonomiczny, 
• poziom wykształcenia rodziny, 
• mniejszą wielkość rodziny, 
• środowisko miejskie [8]. 

W Polsce odsetek występowania AZS wśród dzieci został oceniony na 4,7–9,2%, a u dorosłych – na 0,9–1,4% [9].
 

Przyczyny

AZS charakteryzuje się złożoną etiopatogenezą, w której biorą udział czynniki genetyczne i epigenetyczne, immunologiczne, zaburzenia bariery naskórkowej, czynniki środowiskowe oraz zmiany mikrobiomu skórnego. 
Uszkodzenie bariery naskórkowej uważa się za jeden z najistotniejszych czynników prowadzących do rozwoju AZS. W wyniku jej nieprawidłowego funkcjonowania dochodzi do utraty właściwości ochronnych skóry, zwiększenia przeznaskórkowej utraty wody (TEWL) oraz ułatwienia penetracji dla drobnoustrojów oraz alergenów [10]. Nieprawidłowa budowa naskórka może być związana z mutacją genu kodującego filagrynę – białko odpowiedzialne za szczelność warstwy rogowej, a jednocześnie źródło naturalnego czynnika nawilżającego [11–14]. Defekt bariery dotyczy także białek koperty rogowej, ścisłych połączeń międzykomórkowych, komórek obrony immunologicznej skóry czy sekrecji peptydów przeciwbakteryjnych [15–20]. U chorych z AZS dochodzi również do niedoborów lipidów przestrzeni międzykomórkowej (ceramidów, cholesterolu i jego estrów, kwasów tłuszczowych), kluczowych dla szczelności bariery naskórkowej [21]. 
Zaburzona odpowiedź immunologiczna u chorych na AZS dotyczy przede wszystkim nadmiernej aktywacji limfocytów pomocniczych typu 2 (Th2), zwiększonej produkcji wydzielanych cytokin zapalnych, szczególnie IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IL-31, oraz cytokin z uszkodzonych keratynocytów (IL-25, IL-33, TSLP), nadprodukcji przeciwciał IgE, nadmiernej aktywacji mastocytów oraz zaburzonej funkcji komórek Langerhansa z obecnością receptorów dla IgE (FcεRI) [10, 22, 23]. Nowsze badania wskazują na zaangażowanie w proces chorobowy limfocytów Th17 i Th22 [24, 25]. W fazie przewlekłej AZS (tzw. późnej fazie odpowiedzi immunologicznej IgE-zależnej) występuje przewaga limfocytów Th1, które wytwarzają IFN-γ, TNF-α, IL-2 oraz szereg innych cytokin odpowiedzialnych za powstawanie ognisk liszajowacenia (lichenifikacji) [26]. 
Wzrost pH skóry aktywuje proteazy serynowe, powodując zaburzenia równowagi pomiędzy tymi enzymami i ich inhibitorami, co prowadzi do złuszczania skóry, obserwowanego u chorych w przebiegu AZS [11]. Obserwuje się także zmniejszoną liczbę plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych, odgrywających istotną rolę w ochronie przed wirusami, co może odpowiadać za podatność chorych na AZS na zakażenia wirusowe skóry, np. wirusem opryszczki [27]. 
Bardzo silny histaminooporny świąd w przebiegu AZS wiąże się ze wzrostem poziomu w surowicy interleukiny IL-31 [28, 29]. Ponadto w powstawaniu świądu biorą udział tzw. alarminy – limfopoetyna zrębu grasicy (TSLP), interleukina IL-33 i IL-25, które są uwalniane wskutek aktywacji keratynocytów [30]. Substancje drażniące, alergeny i produkty bakteryjne mające kontakt ze skórą mogą zawierać szereg enzymów proteolitycznych pobudzających receptory aktywowane proteazami (PAR). Receptory PAR-2 ​​znajdujące się na keratynocytach i nerwach czuciowych powodują indukcję neurogennego zapalenia, w wyniku którego uwalniane są neuropeptydy (substancja P i peptyd związany z genem kalcytoniny); są one wskazywane jako element stymulacji niehistaminergicznego świądu w AZS [31]. 
Uszkodzeniu bariery naskórkowej i podtrzymaniu stanu zapalnego w skórze sprzyja utrata bioróżnorodności mikrobiologicznej skóry, z dominacją gronkowca złocistego we florze bakteryjnej, obserwowaną zwłaszcza w okresie zaostrzeń choroby. Patogen ten pogłębia uszkodzenie bariery naskórkowej, powoduje nasilenie stanu zapalnego oraz odczucie świądu. Zasiedleniu skóry atopowej przez gronkowca złocistego sprzyja niedobór peptydów antybakteryjnych oraz zaburzona funkcja receptorów toll-like, które stanowią element naturalnej odporności wrodzonej [32, 33]. Antygeny bakteryjne S. aureus indukują ekspresję mRNA IL-31 w skórze, co sugeruje, że przewlekła kolonizacja i nadkażenie tym drobnoustrojem mogą się przyczyniać do nasilania świądu i zmian zapalnych [34, 35]. 

Obraz kliniczny

Rozpoznanie AZS ustala się na podstawie wywiadu oraz ob...