Wprowadzenie
Łuszczyca jest przewlekłą chorobą o podłożu immunologicznym, stanowiącą istotny problem w praktyce dermatologicznej zarówno ze względu na jej duże rozpowszechnienie, jak i znaczny wpływ na jakość życia pacjentów. Uważa się, że jest to choroba zależna od limfocytów T, w której kluczową rolę odgrywa oś IL-23/IL-17. IL-23 stymuluje komórki Th17 do wydzielania m.in. IL-17, co prowadzi do aktywacji keratynocytów i zapoczątkowuje stan zapalny. W efekcie dochodzi do nadmiernej proliferacji komórek naskórka i powstawania charakterystycznych grudek i blaszek łuszczycowych [1–3].
POLECAMY
Aktualne strategie terapeutyczne różnią się w zależności od nasilenia choroby, która może być oceniana za pomocą skal klinicznych [4]. Wskaźniki PASI (psoriasis area and severity index), DLQI (dermatology life quality index), sPGA (static physician’s global assessment) oraz IGA (investigator’s global assessment) należą do najczęściej stosowanych narzędzi oceniających zarówno ciężkość choroby, jak i skuteczność leczenia [3]. Obejmują one odpowiednio ocenę:
- stopnia nasilenia i rozległości zmian skórnych (PASI),
- wpływu choroby na jakość życia pacjenta (DLQI),
- globalną ocenę ciężkości łuszczycy dokonywaną przez lekarza (sPGA, IGA) [3].
W przypadku zmian o łagodnym przebiegu leczenie może się ograniczać do preparatów miejscowych, takich jak środki keratolityczne, glikokortykosteroidy, miejscowe inhibitory kalcyneuryny, analogi witaminy D3, retinoidy czy antralina [4]. Stosowana jest również fototerapia, zarówno szeroko-, jak i wąskopasmowa UVB, a także terapia PUVA z wykorzystaniem psoralenów [5, 6].
W bardziej zaawansowanych przypadkach wykorzystuje się klasyczne leki immunosupresyjne, przede wszystkim metotreksat i cyklosporynę, a także inne preparaty, takie jak acytretyna, estry kwasu fumarowego i apremilast.
Stosunkowo nową i dynamicznie rozwijającą się grupą są leki biologiczne, które znajdują coraz szersze zastosowanie w leczeniu łuszczycy plackowatej. Leki te różnią się punktem uchwytu w szlakach patogenetycznych choroby [4]:
- grupa działająca na TNF-alfa – adalimumab, certolizumab, etanercept i infliksymab,
- lek skierowany przeciwko IL-12 i IL-23 – ustekinumab,
- przeciwko IL-17 – bimekizumab, brodalumab, iksekizumab i sekukinumab,
- przeciwko IL-23 – guselkumab, tildrakizumab oraz ryzankizumab [4, 5, 7, 8].
Niniejszy artykuł omawia mechanizm działania ryzankizumabu, wyniki badań naukowych oraz dotychczasowe doświadczenia w praktyce klinicznej związane z jego stosowaniem w leczeniu łuszczycy, jak również bezpieczeństwo tej formy terapii.