Łysienie androgenowe u mężczyzn – więcej niż problem estetyczny. Aktualny stan wiedzy

Łysienie androgenowe (ang. androgenetic alopecia – AGA) to najczęstsza forma niebliznowaciejącego wypadania włosów na świecie. Charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem się mieszków włosowych u osób predysponowanych. Występuje u obu płci, cechuje się jednak innym wzorem występowania zmian u mężczyzn i kobiet. 
Za wczesne łysienie androgenowe uważamy pojawienie się objawów przed 30. rokiem życia, za późne – gdy zmiany pojawiają się dopiero po 50. roku życia [1]. Częstość występowania AGA wzrasta wraz z wiekiem. Według szacunków choroba ta dotyka ok. 80% mężczyzn do 70. roku życia. Najczęściej występuje wśród osób rasy białej [2].

Etiopatogeneza

Badania wykazały wyraźny związek między AGA a obciążeniem rodzinnym łysieniem, zwłaszcza u osobników płci męskiej. Wskazano na udział genów AR i EDA2R oraz nowych loci ryzyka, choć wyniki są niejednoznaczne. Także epigenetyka (np. mikroRNA, lncRNA, circRNA) dostarcza nowych informacji o mechanizmach choroby, wskazując potencjalne cele terapeutyczne [3]. Metaanaliza GWAS ujawniła dodatkowe szlaki (np. EGF, estrogeny, melatonina), które mogą odgrywać rolę w łysieniu androgenowym [4, 5].
Wpływ androgenów jest kluczowym aspektem w etiopatogenezie AGA, na co wskazuje obserwacja braku objawów tej choroby u osób z niedoborem androgenów lub ich receptorów. Androgeny, zwłaszcza dihydrotestosteron (DHT), skracają fazę wzrostu włosów i powodują miniaturyzację mieszków włosowych, co prowadzi do łysienia. Enzymy, takie jak 5-alfa-reduktaza (szczególnie typ 2), konwertują testosteron do DHT, a ich nadekspresja w mieszkach włosowych w okolicach czołowych zwiększa ryzyko wystąpienia AGA. Aromataza przekształcająca androgeny w estrogeny wykazuje potencjalny efekt ochronny. Dodatkowo proces rozwoju AGA jest bardziej złożony, niż wcześniej sądzono – obejmuje reakcje immunologiczne, stres oksydacyjny i wpływ mikrobiomu skóry głowy. Lokalne stężenie androgenów, wrażliwość receptorów oraz ich rozmieszczenie w mieszkach włosowych odgrywają większą rolę niż ogólny poziom androgenów we krwi [3].
Dodatkowo niedobory lub zaburzenia równowagi mikroelementów w organizmie mogą być powiązane z występowaniem i rozwojem AGA. Istniejące publikacje sugerują, że niektóre witaminy i minerały, zwłaszcza witaminy z grupy B, witamina D, żelazo, selen i cynk, biorą udział w patogenezie AGA, mogą więc stanowić modyfikowalne czynniki ryzyka w leczeniu oraz profilaktyce tej choroby. Jednak wyniki prac nad skutecznością suplementa...