Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła dermatoza zapalna, przebiegająca z bardzo nasilonym świądem. Z reguły zaczyna się we wczesnym dzieciństwie. W większości przypadków również w dzieciństwie AZS się wycisza. Jednak u części pacjentów choroba trwa lub rozpoczyna się w wieku dorosłym. U nastolatków i dorosłych oprócz najczęstszego fenotypu (odpowiednio 84,2% i 84,9%) ze zmianami zajmującymi okolice zgięciowe (doły podkolanowe, doły łokciowe, szyję), a także głowę i ręce możliwe są inne objawy i postaci kliniczne, tj. wyprysk pieniążkowy (microbicum), świerzbiączka guzkowa i erytrodermia.
Świąd i zmiany o charakterze wypryskowym stwierdza się w wyprysku kontaktowym, a te przypominające wyprysk – w świerzbie, łojotokowym zapaleniu skóry, łuszczycy, genodermatozach, łupieżu czerwonym mieszkowym, wyprysku opryszczkowatym (łac. eczema herpeticum, eruptio varicelliformis Kaposi), niedoborach odporności, zaburzeniach odżywiania, chronic actinic dermatitis oraz chłoniakach pierwotnych skóry T-komórkowych (ang. cutaneous T-cell lymphoma – CTCL), tj. ziarniniak grzybiasty (ang. mycosis fungoides – MF) lub zespół Sezary’ego (SS) [1].
Warto pamiętać o zespole Wiskotta–Aldricha, w którym obok zmian wypryskowych i częstej alergii na białka mleka krowiego występują dysgammaglobulinemia, infekcje, zapalenie kłębuszków nerkowych IgA, zapalenia naczyń, cytopenie, zapalenia stawów, zapalenia jelit i inne (choroba jest związana z mutacją WAS, nierozpoznana może skończyć się zgonem).
Innymi poważnymi schorzeniami są zespół hiper-IgE (HIES) i HIES related disorders (warianty z mutacjami PGM3, TYK2, DOCK8, STAT3, IL6, IL6ST, IL6R, ZNF341, TGFBR2, SPINK5, CARD11), w których oprócz zmian wypryskowych stwierdza się wysoki poziom IgE, częste infekcje zatok i płuc oraz zaburzenia w układzie mięśniowo-szkieletowym. Wariant z mutacją PGM3-HIES przebiega z neutropenią, limfopenią i zaburzeniami funkcji szpiku. Możliwe są zaburzenia neurologiczne, opóźnienie rozwoju umysłowego, ataksja, dyzartria, zaburzenia słuchu, drżenia i mioklonie. W zespole tym stwierdzano przypadki rozlanych chłoniaków z dużych komórek B, ziarnicy złośliwej i chłoniaków z komórek NK/T [2].
Oprócz tego, że świąd stwierdza się w wymienionych dermatozach, nie można zapomnieć o jego występowaniu w przebiegu następujących schorzeń [3]:
POLECAMY
- choroby zapalne skóry: skórna amyloidoza, choroba Grovera,
- infekcje i infestacje: bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, np. świerzb,
- choroby autoimmunologiczne: pemfigoid pęcherzowy, choroba Duhringa, zapalenie skórno-mięśniowe, toczeń,
- choroby o uwarunkowaniu genetycznym: choroba Dariera, choroba Haileya–Haileya, epidermolysis bullosa pruriginosa, zespół Sjögrena, porfiria skórna późna,
- świąd związany z włóknieniem: keloidy, blizny,
- sarkoidoza.
Z powodu tej mnogości dermatoz świądowych można postawić błędne rozpoznanie AZS w innej jednostce chorobowej [1].
Epidemiologia świądu
Świąd może być objawem wielu innych chorób. Często odnoto...