Autor: Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą chorobą zapalną skóry z towarzyszącym intensywnym świądem, który może naśladować objawy wielu innych chorób. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić zarówno inne dermatozy (np. wyprysk kontaktowy, świerzb, łuszczycę, chłoniaki skóry T-komórkowe), jak i przyczyny pozaskórne (np. niewydolność nerek, cholestazę, endokrynopatie, nowotwory). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z AZS, u których pojawiają się nietypowe objawy lub brak odpowiedzi na leczenie, co może sugerować błędne rozpoznanie lub współistnienie chłoniaka skóry. Diagnostyka opiera się na kryteriach Hanifina–Rajki i ocenie klinicznej, ale w wątpliwych przypadkach konieczne są biopsje, badania molekularne i ocena cytometrii przepływowej. Czujność diagnostyczna i współpraca między specjalistami są kluczowe dla właściwego rozpoznania i leczenia świądu skórnego.

Pierwotne skórne chłoniaki T-komórkowe należą do rzadkich schorzeń limfoproliferacyjnych i stanowią ok. 80% wszystkich chłoniaków pierwotnie skórnych. Najczęstszym z nich jest ziarniniak grzybiasty (mycosis fungoides – MF). MF charakteryzuje się łagodnym, wieloletnim przebiegiem, przy czym w zaawansowanych stadiach jest możliwe zajęcie węzłów chłonnych, krwi obwodowej lub rzadko innych narządów wewnętrznych. MF typowo prezentuje zapalne, rumieniowe plamy oraz zmiany naciekowe z epidermotropizmem jako charakterystyczną cechą histopatologiczną choroby. Przy czym to właśnie wczesne stadium MF stanowi największe wyzwanie diagnostyczne dla dermatologów i lekarzy rodzinnych, ponieważ klinicznie i histologicznie może przypominać choroby zapalne skóry. Szczególnie w okresie wstępnym choroby korelacja kliniczno-patologiczna jest niezbędna dla postawienia prawidłowej diagnozy i wdrożenia odpowiedniego leczenia. MF jest chorobą nieuleczalną, a jej indolentny przebieg wymaga terapii, której celem jest zmniejszenie objawów i zapewnienie długotrwałej remisji przy jednoczesnym ograniczeniu jej toksyczności.

Wzrasta liczba infekcji powodowanych zarówno przez Staphylococcus aureus (S. aureus), jak i Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) oraz inne koagulazo-negatywne gronkowce. Mechanizm tych infekcji zależy od lokalizacji ich ogniska. Gronkowce mogą być przyczyną zapalenia stawów, ścięgien, wsierdzia, kości, płuc, układu moczowego, protez stawowych, zastawek serca, kateterów, zatruć pokarmowych i infekcji skóry. W tym ostatnim przypadku powodują liszajec zakaźny, zapalenie mieszków włosowych, czyraki, gronkowcowe złuszczające zapalenie stawów (zespół SSSS – staphylococcal scalded skin syndrome), ale mogą także wtórnie infekować zmiany skórne, np. owrzodzenia. Objawy kliniczne infekcji są efektem działania toksyn produkowanych przez bakterie. Należą do nich: Panton–Valentine leukocydyna (PVL), eksfoliatyny (ETs), enterotoksyny, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1, ang. toxic shock syndrome toxin-1). Rzadziej przyczyną jest bakteriemia. Leczenie choroby nadal może okazać się wyzwaniem.

Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (mIK) na trwałe wpisały się w terapię atopowego zapalenia skóry (AZS) ze względu na skuteczność oraz bezpieczeństwo ich stosowania. W 2018 r. w „Clinical Epidemiology” opublikowano wyniki badania JOELLE (Join European Longitudinal Lymphoma and Skin Cancer Evaluation), z których można wnioskować, że mIK (w szczególności takrolimus), a także miejscowo aplikowane glikokortykosteroidy (mGKS) nie są bezpieczne w kontekście ryzyka rozwoju chłoniaków i nowotworów skóry podczas terapii AZS. Wnikliwa lektura artykułu skłania do refleksji nad metodologią samego badania oraz zmusza do samodzielnej interpretacji przedstawionych wyników. Gdzie leży prawda w relacji mIK vs chłoniaki/raki w AZS?