Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawrotowa dermatoza zapalna o szerokim rozpowszechnieniu w populacji ogólnej. Patogeneza AZS obejmuje czynniki genetyczne oraz środowiskowe, które odpowiadają za rozwój stanu zapalnego skóry mediowanego przez heterogenny profil cytokin prozapalnych. Pogłębienie wiedzy w zakresie immunopatogenezy AZS umożliwiło opracowanie nowych preparatów, które zrewolucjonizowały terapię tej jednostki chorobowej. Jedną z nowoczesnych grup leków wykorzystywanych w AZS są obok leków biologicznych małocząsteczkowe inhibitory kinaz janusowych (ang. Janus kinase inhibitors – JAK-i). Ich działanie polega na blokowaniu przekaźnictwa sygnału od receptora błonowego do jądra komórkowego z następowym ograniczeniem ekspresji cytokin prozapalnych. Plejotropowe działanie inhibitorów JAK umożliwia uzyskanie istotnej poprawy klinicznej również u pacjentów opornych na inne metody leczenia. W artykule zostaną omówione doustne oraz miejscowe preparaty inhibitorów JAK już dopuszczone do stosowania lub znajdujące się na zaawansowanym etapie rejestracji bądź badań klinicznych.