Rogowacenie słoneczne

Wiadomości dermatologiczne

Rogowacenie słoneczne (AK, actinic keratosis) jest przedinwazyjną postacią raka kolczystokomórkowego (SCC, squamous cell carcinoma), powstałą na podłożu skóry przewlekle uszkadzanej promieniowaniem słonecznym. Występowanie choroby jest ściśle powiązane z wiekiem pacjenta i wśród rasy kaukaskiej dotyczy 100% osobników powyżej 70. roku życia. Rozpoznanie opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, biopsję wykonuje się w celu wykluczenia SCC bądź różnicowania AK z innymi dermatozami. Trudno przewidzieć, które zmiany ulegną progresji do SCC. Wszystkie ogniska AK powinny być obserwowane i leczone, niezależnie od stopnia zaawansowania klinicznego i histopatologicznego. Rozróżnia się dwa główne kierunki terapeutyczne: bezpośrednią destrukcję ognisk oraz terapię pola, ukierunkowaną na większe obszary skóry. Obecnie stosowane są następujące metody: wycięcie chirurgiczne, kuretaż z elektrokoagulacją, kriochirurgia, laseroterapia, terapia fotodynamiczna (PDT), 5-fluorouracyl, imikwimod i diklofenak. Postępowaniem obowiązkowym jest w każdym przypadku fotoprotekcja.

Wstęp

Rogowacenie słoneczne (AK, actinic keratosis) zostało opisane po raz pierwszy ponad 100 lat temu przez Dubreuilha. AK jest jedną z najpowszechniejszych dermatoz na świecie. Dotyczy głównie osobników o jasnej karnacji, z I i II fototypem skóry, narażonych na zwiększoną ekspozycję na promienie ultrafioletowe, zwłaszcza UVB, przeważa u mężczyzn [1]. 
Profilaktyka, wczesne rozpoznanie oraz podjęcie skutecznego leczenia AK są istotne z powodu ryzyka progresji rogowacenia słonecznego w inwazyjną postać raka płaskonabłonkowego (iSCC, invasive squamous cell carcinoma). Ryzyko progresji pojedynczego ogniska AK w iSCC w ciągu roku wynosi ok. 0,24%, a w ciągu 
6–10 lat dochodzi do 25% [2].

POLECAMY

Definicja

Rogowacenie słoneczne jest przedinwazyjną postacią raka kolczystokomórkowego, powstałą na podłożu skóry przewlekle uszkadzanej promieniowaniem słonecznym [3, 4].
W badaniu histopatologicznym AK i iSCC zaburzenia cytologiczne keratynocytów są niemal identyczne, główną cechą różnicującą jest zaś ilość atypowych keratynocytów, a zwłaszcza ich architektoniczne rozmieszczenie i nieprzekraczanie w przypadku AK błony podstawnej naskórka. W tym kontekście nazwa „rogowacenie słoneczne” wydaje się przestarzała, nieoddająca natury choroby. 
Jako że przejście AK w iSCC przypomina proces zachodzący w przypadku raka szyjki macicy, część autorów uważa, że bardziej precyzyjną nazwą choroby byłaby „śródnaskórkowa neoplazja keratnocytów” (keratinocytic intraepithelial neoplasia), nawiązująca do nomenklatury ginekologicznej [4–7].

Epidemiologia

Rogowacenie słoneczne najczęściej występuje w rejonach o dużej ekspozycji na UV, w Australii dotyczy 40–60% pacjentów powyżej 40. roku życia. Częściej występuje u mężczyzn – 55% vs 37% u kobiet w wieku 30–70 lat [1]. W Europie AK spotykane jest u blisko 15% mężczyzn i 6% kobiet powyżej 40. roku życia. Występowanie choroby jest ściśle powiązane z wiekiem pacjenta i wśród rasy kaukaskiej dotyczy już 80% pacjentów powyżej 60. roku życia [8, 9]. Powyżej 70. roku życia AK spotykamy u 100% pacjentów, zarówno w Europie, jak i w Stanach Zjednoczonych [10]. Częstość występowania choroby na całym świecie systematycznie wzrasta, do czego przyczyniają się zmieniające się warunki środowiskowe – destrukcja warstwy ozonowej, naturalnie chroniącej nas przed promieniowaniem ultrafioletowym [11].
Obciążenie dla służby zdrowia oraz koszty leczenia AK wydają się niedoszacowane. Dla przykładu: w USA w 2004 r. koszty leczenia samymi tylko metodami zabiegowymi wyniosły ok. 867 000 000 dol., a w 2013 r. kwota ta wzrosła ponad dwukrotnie, do 1 800 000 000 dol. [11, 12]. W Polsce w ciągu ostatnich 50 lat liczba zachorowań na AK zwiększyła się aż pięciokrotnie [13].

Etiopatogeneza

Przyjmuje się, że głównym czynnikiem środowiskowym indukującym rozwój rogowacenia słonecznego jest nadmierna ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe, głównie UVB, zarówno to naturalne, jak i to ze sztucznych źródeł [3, 13]. Znaczenie ma tu nie jednorazowa, tylko kumulacyjna dawka promieniowania, prowadząca do przewlekłego fotouszkodzenia skóry.
UVB bezpośrednio uszkadza DNA keratynocytów, a zwłaszcza genu...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę kwartalnika "Wiadomości dermatologiczne"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy